什么是血管迷走性晕厥

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什么是血管迷走性晕厥

1、血管迷走性昏厥的症状

发病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降,恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状,严重者可有10-20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下,可缓解或消失。

发病初时心跳常加快,血压尚可维持,以后心跳减慢,血压渐下降,收缩压较舒张压下降明显,故脉压差缩小。当收缩压下降至80mmHg时,可出现意识丧失数秒或数分钟,少数病人可伴有尿失禁,醒后可有乏力、头昏等不适,严重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状,持续1-2天症状消失。发作时查体可见血压下降、心跳缓慢、瞳孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。可被误诊为癫痫。

2、血管迷走神经性晕厥的发病机理

目前多数学者认为,其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制,而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时,由于重力的作用,血液聚集在肢体较低的部位,头部和胸部的血液减少,静脉回流减少,使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷,向脑干中枢传入冲动减少,反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。

通常表现为心率加快,轻微减低收缩压和增加舒张压。而血管迷走性晕厥的患儿对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。有研究报道,血管迷走性晕厥患者循环血液中儿茶酚胺水平和心脏肾上腺素能神经的张力持续增加,导致心室相对排空的高收缩状态,进而过度刺激左心室下后壁的机械感受器(无髓鞘的C神经纤维),使向脑干发出的迷走冲动突然增加,诱发与正常人相反的反射性心动过缓和外周血管扩张,导致严重的低血压和心动过缓,引起脑灌注不足、脑缺氧和晕厥。

3、血管迷走神经性晕厥的预防

血管迷走性晕厥常由某些因素触发,有些可能只在特定情况下发作因此,要做好患者及其家属的宣教工作,尽量避免这些触发因素,尽量停用可以引起体位性低血压的药物一旦发生晕厥前驱症状时,患者要立刻平躺,既可避免外伤也能防止晕厥的发生。

有研究报道:反复出现血管迷走性晕厥的患者,在前驱症状时,进行手臂和腿部的屈伸运动,有助于防止晕厥发生,这可能与骨骼肌泵作用增加静脉血液回流有关增加液体和钠盐的摄入,也可能有助于预防晕厥发生。

血管迷走性晕厥的治疗

1、β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已经有很多年,可能机制是:降低左室机械感受器的敏感性;阻滞肾上腺素的作用(晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高,儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性,激活心脏机械感受器)。虽然β受体阻滞剂在非对照研究中认为是有效的,但在对照研究中,与安慰剂比没有明显差异。β受体阻滞剂可能对年龄大于42岁的一小部分病人有效。

2、氟氢可的松是人工合成的盐皮质激素,可以促使水钠储留,增加有效循环血容量,增加外用血管a受体的敏感性。在非对照研究中,氟氢可的松对减少血管迷走性晕厥的发生是有效的。

血管迷走性晕厥的诊断

血管迷走性晕厥的诊断直立倾斜试验(HUT)是目前国内外公认的诊断和鉴别诊断VVS的主要方法,由特制的倾斜台和踏足板构成,通过Bezold-Jarisch反射机制诱发晕厥。美国心脏病协会和中华心血管病杂志编委会分别于1996年和1998年制订了HUT用于诊断VVS的建议。进行HUT的适应证为:(1)反复晕厥或接近晕厥者;(2)一次晕厥发作但从事高危职业者。

目前常用的有基础倾斜试验和药物倾斜试验。有报道前者敏感度为30%～85%,特异性80%～90%,阳性率80%～100%[12]。由于试验方案没有标准化,所以各研究中倾斜角度和持续时间并不相同,目前多采用ACC和AHA推荐的技术规则,采用60°～80°的倾斜角度和30～45 min的持续时间。